卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技術的小鼠基因組編輯服務！CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是 近幾年出現的一種由RNA指導Cas核酸酶對靶向基因進行特定DNA修飾的技術。它是細菌和古細菌為應對病毒和質粒不斷攻擊而演化來的獲得性免疫防御機制。此系統的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通過堿基配對與tracrRNA(trans-activatingRNA)結合形成tracrRNA/crRNA復合物，此復合物引導核酸酶Cas9蛋白在與crRNA配對的序列靶位點處剪切雙鏈DNA，從而實現對基因組DNA序列進行編輯；而通過人工設計這兩種RNA，可以改造形成具有引導作用的gRNA(guideRNA)，足以引導Cas9對DNA的定點切割。基于CRISPR/Cas9技術，常州卡文斯致力于實驗動物福利，遵循國際倫理標準。福建實驗鼠繁育

品系名稱:SHRRat***大鼠品系對照:WKY品系類別:近交系品系毛色:白化產品狀態:***品系描述:

來源:1961年左右，日本京都大學(KyotoUniversity)醫學院Okamoto(Koz00kamoto)實驗室在Wistar大鼠中將具有自發性***(尾靜脈壓即收縮壓150~175mmHg)的雄性Wistar大鼠(7周齡)與血壓稍高于平均水平的(收縮壓140~150mmHg)雌性Wistar大鼠交配，從所得的F1***始進行近交篩選。在近交篩選過程中觀察到，隨著代數增加，自發性***發生率逐漸增大而發生的時間(年齡)越來越早，嚴重***(高于200mmHg)的大鼠發生率也越來越高。**終形成了所有雄性和雌性自發***發生率100%的近交系SHR,應用領域:遺傳性***模型、***藥物研究、多動癥(ADHD)模型。 重慶實驗鼠構建嚴格的質量控制體系保障常州卡文斯實驗鼠的健康狀態。

實驗動物常見的給藥物使用方法式有：口服、靜脈注射、腹腔注射、皮下注射、肌肉注射、椎管內注射、腦室內注射、皮內注射、淋巴腔注射、鼻腔和舌下給藥等多種

灌胃法經驗總結：1.在操作過程中較重要的是小鼠的固定，注意頭一定要固定好，頭和軀體要保持一條直線，并且灌胃時使小鼠成豎直位，頭向上。2.把握要領，動作盡量迅速，減少小鼠的不適感。3.小鼠灌胃劑量：0.1ml/10g體重：一只20g的小鼠，一般一次灌胃0.2ml。4.操作前將灌胃針安在注射器上大致測量一下從口腔到胃內的位置(較終一根肋骨后緣)的長度,根據此距離確定插入深度,成年小鼠插入大約3厘米。5.固定好小鼠,身體比較好伸展在一條直線，太松會動，太緊就把小鼠脖子勒住了。一般沿口角進針，抵達咽部會有抵觸感，小鼠會有吞咽動作，此時阻力喪失，可繼續下行。

實驗鼠是指經人工培育，對其攜帶的微生物和寄生蟲實行控制，遺傳背景明確或者來源清楚，用于科學研究、教學、生產、檢定以及其他科學實驗的老鼠。實驗鼠包括大鼠、小鼠、地鼠、豚鼠等，具有成熟早、繁殖能力強、對外來刺激敏感等特點。實驗鼠是繼人類之后第二種完成全基因組測序的哺乳動物，其基因組與人類高度同源，生理生化及生長發育的調控機理和人類基本一致，同時具有繁殖能力強、世代周期短、飼養成本低等特點，是目前應用較為廣闊的實驗動物之一，其他實驗動物還包括實驗猴子、實驗兔子、實驗豬等。隨著基因工程技術的發展，特別是近年來以CRISPR/Cas9為首的基因編輯技術的普遍運用，使得大規模生產實驗鼠成為可能，從而可以更加精細地模擬人類特定生理病理特征，在闡明生命機理規律、疾病診斷診治完成完成療程以及新藥創制研發等方面具有不可替代的作用。卡文斯實驗鼠的微生物檢測報告確保無特定病原體傳染。

品系名稱:5OD1-G93A(肌萎縮側索硬化)品系編號:D000051品系背景:C57BL/6J

品系描述:50D1-G93A轉基因小鼠表達人類50D1(超氧化物歧化酶1)的G93A突變形式(在密碼子93處具有甘氨酸到丙氨酸的單個氨基酸取代)，由其內源性人S0D1啟動子驅動。轉基因半合子小鼠是可存活的和可育的，半合子表現出類似于人類肌萎縮側索硬化癥(ALS)的表型，由于脊運動神經元的喪失，導致一個或多個肢體痢瘓。運動神經元退化與星形膠質細胞的功能或退化有關，星形膠質細胞是神經系統的主要神經膠質細胞類型。轉基因小鼠的壽命較短:50%在157.1+9.3天存活。雌性半合子繁殖能力比較差，在發病前很少生產超過一窩。應用領域:研究神經肌肉疾病，例如肌萎縮側索硬化癥(ALS或LouGehrig病)。 卡文斯實驗鼠品系豐富，滿足不同科研項目的需求。江蘇轉基因小鼠微生物指標自檢

卡文斯實驗鼠配套提供病理檢測、基因型鑒定等增值服務。福建實驗鼠繁育

品系編號:C000124品系描述:GK大鼠新生期血糖水平正常，成年期發展為顯性糖尿病，表現為輕度空腹超出血糖標準、明顯的餐后超出血糖標準、高胰島素血癥、胰島素抵抗、葡萄糖刺激的胰島素分泌受損，不伴酮癥。雄性和雌性發病率相同，但雌性血糖濃度稍低于雄性。雄性大約在14-16周齡時出現I型糖尿病，即出現了血糖升高、心率降低、心肌萎縮等癥狀,與人類I型糖尿病心臟病進展極為相似，并有明顯的心肌肥大、間質纖維增生和持續的心肌細胞凋亡應用領域:GK大鼠是非胰島素依賴型(NIDDM)、非肥胖自發性、I型糖尿病動物模型福建實驗鼠繁育

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