細胞外基質層粘連蛋白：（laminin，LN）LN也是一種大型的糖蛋白，與Ⅳ型膠原一起構成基膜，是胚胎發育中出現較早的細胞外基質成分。LN分子由一條重鏈（α）和二條輕鏈（β、γ）借二硫鍵交聯而成，外形呈十字形，三條短臂各由三條肽鏈的N端序列構成。每一短臂包括二個球區及二個短桿區，長臂也由桿區及球區構成。LN分子中至少存在8個與細胞結合的位點。例如，在長臂靠近球區的。鏈上有IKVAV五肽序列可與神經細胞結合，并促進神經生長。鼠LNα1鏈上的RGD序列，可與αvβ3整合素結合。現已發現7種LN分子，8種亞單位（α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2），與FN不同的是，這8種亞單位分別由8個結構基因編碼。評價了它們在骨修復過程中不同時期的調節作用。蕪湖成都細胞外基質膠

細胞外基質成分居然能調節葡萄糖代謝過程：細胞具有不同的機制以感知和響應外在代謝信號。例如，細胞通過mTORC1感知營養素可用性并相應地在分解代謝和合成代謝狀態之間轉換來協調全身和細胞代謝;生長因子，和細胞因子可以將代謝信號傳遞給相鄰細胞和遠端組織，作為更普遍的生物反應的一部分。統一效應將細胞的行為和代謝與組織和生物體的需求結合起來。雖然ECM重塑和升高的糖酵解在多種生物學背景下是一致的，但這些過程之間的機制聯系尚未確定。控制細胞的分化細胞通過與特定的細胞外基質成分作用而發生分化。寧波正規細胞外基質膠廠家現貨細胞外基質的主要類型及功能:粘連糖蛋白，包括纖連蛋白和層粘連蛋白，有助于細胞粘連到胞外基質上。

細胞外基質：接著研究者為了實現不同功能EVs的隨需釋放，設計了一種由EVs組裝而成的雙層AH，將EVs與AH結合形成具有骨誘導的多相控釋效應的BECM，并研究了BECM在體外對BMSCs的作用。活/死細胞染色顯示活細胞比例無明顯差異，說明BECM具有良好的生物相容性（圖4A,B）。Transwell和CCK8實驗表明，AH+C-EVs和BECM均促進了BMSCs的增殖和遷移。骨誘導7天后ALP染色及ALP活性檢測顯示，AH、AH+C-EVs、BECM均促進了ALP的表達（圖4C-I）。為了在基因水平上評價各組成骨特性，檢測了成骨標志物ALP、COL1A1、RUNX2在BMSCs中的表達，結果顯示AH、AH+C-EVs和BECM均可促進成骨基因。

免疫系統和細胞外基質之間的串擾：被囊動物是脊索動物中的尾索動物，成年海鞘包被著由被膜組成的細胞外基質。傷口愈合過程中，被膜基質被免疫細胞重塑，如脫粒細胞。細菌與海鞘之間的相互聯系已有報道，可能涉及分泌活性產物，如克菌蛋白與吞噬細胞一起作為先天免疫系統的一部分。在棘皮動物中，造血組織被描述為分泌體腔細胞的體腔上皮，這些是傷口愈合的重要調節劑，因為它們遷移到傷口部位形成血塊，并在ECM的調節中發揮作用。在海參中體腔細胞可能是免疫反應和傷口修復的重要調節器。與水螅一樣，海參創面愈合階段熱休克蛋白的啟動是創面反應的重要調節器。HSP70在體腔細胞中表達，在細胞分化和遷移中發揮作用，可能對創傷和環境應激(如溫度應激、酸性pH水平和微生物傳染)發揮保護作用。細胞外基質的成分實際上是結締組織的細胞外基質。

構成細胞外基質的大分子：前α鏈在粗面內質網上合成，并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及賴氨酸殘基上進行羥基化修飾，脯氨酸殘基的羥化反應是在與膜結合的脯氨酰-4羥化酶及脯氨酰-3羥化酶的催化下進行的。維生素C是這兩種酶所必需的輔助因子。維生素C缺乏導致膠原的羥化反應不能充分進行，不能形成正常的膠原原纖維，結果非羥化的前α鏈在細胞內被降解。因而，膳食中缺乏維生素C可導致血管、肌腱、皮膚變脆，易出血，稱為壞血病。膠原（collagen）是細胞外基質的較重要成分，目前已發現至少19型膠原，但肝臟中含量較高者*包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ和Ⅷ型。正常人肝臟的膠原含量約為5mg/g肝濕重，Ⅰ/Ⅲ型膠的比為1：1，各占33%左右；肝纖維化和肝硬化時肝臟膠原含量可增加數倍，且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3：1左右細胞外基質的生物學作用：調節細胞的增殖。蕪湖成都細胞外基質膠

多細胞生物，不光由細胞組成，還包括分布于細胞外空間的細胞外基質（ECM）。蕪湖成都細胞外基質膠

細胞外基質主要由5類物質組成，即膠原蛋白、非膠原蛋白、彈性蛋白、蛋白聚糖與氨基聚糖，其在上皮或內皮細胞的基底部者為基底膜，而在細胞間黏附結構者為間質結締組織，細胞外基質的主要類型及功能:1、結構蛋白，包括膠原和彈性蛋白，分別賦予胞外基質強度和韌性；2、蛋白聚糖，由蛋白質和多糖共價形成，具有高度親水性，從而賦予胞外基質抗壓的能力；3、粘連糖蛋白，包括纖連蛋白和層粘連蛋白，有助于細胞粘連到胞外基質上。植物細胞的細胞壁相當于植物體中的細胞外基質。蕪湖成都細胞外基質膠