其次，腺ai細胞系也是科學家們重點關注的。目前發病率、致死率比較高的肺ai，多數歸屬于腺ai細胞系。在人類腺ai細胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）與呼吸鏈復合物Ⅰ抑制劑BAY87-2243（B87）結合，通過轉錄重編程關閉糖酵解，殺死ai細胞。（B87單獨使用不起作用）值得注意的是，與前兩個相反，在人腦z療標本中，AKG通過直接結合IKKβji活NF-κB通路，促進葡萄糖攝取和腫瘤細胞存活，從而加速膠質母細胞瘤生長。讀到這相信大家也發現了，AKG對于不同的z療有不同的影響，還需要進一步的研究證實它在ai癥干預方面的具體效用。同濟生物在此特別提醒大家，z療患者及z療恢復期人群要慎重使用AKG。同濟生物AKG片：科學k衰的特膳陰營養補充劑；美國基因長壽逆齡片嘿米akg

隨著年齡的增長，小腸吸收AKG的能力逐漸下降，能量代謝中產生的AKG也減少，血清中AKG的水平逐漸下降，進而影響正常細胞的生理活動，使得細胞走向衰老。同濟生物醫藥研究院在循證中觀察到，補充AKG可以有效地對k衰老，其發揮k衰效果很可能是通過以下幾點來實現的。1、調節mTOR：2014年，《Nature》shou次報道了AKG可以延長線蟲的壽命，至多可延壽近50%，延壽機制可能與下調mTOR活性有關，這引起了科學家們對AKGkang衰作用的關注。隨后進行的大部分研究都發現AKG可以抑制mTOR的活性來延緩衰老，但也有不少研究得出相反的結論，他們發現豬的細胞中AKG反而會ji活mTOR。但無論怎樣，AKG調節mTOR很可能是潛在的kang衰機制之一。akg服用感受同濟生物AKG，復方濃縮型，K衰逆齡，高安全、高性能，好比家的保潔員，定期給身體做清潔。

在k衰老科學的浩瀚星空中，NMN（煙酰胺單核苷酸）曾如一顆耀眼的流星劃過，以其作為NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）前體的身份，激發了無數科學家的研究熱情。然而，隨著時間的推移，另一顆更為璀璨的星星——AKG（α-酮戊二酸），逐漸嶄露頭角，以其獨特的魅力和科學依據，在k衰老領域贏得了認可。同濟生物醫藥研究院將結合國際醫學期刊的研究成果及實際案例，深入探討為何AKG能夠超越NMN，成為kang衰老領域的新寵兒。在《自然·代謝》（NatureMetabolism）雜志上發表的一項研究中，科學家們詳細闡述了AKG在能量代謝、線粒體功能及k衰老方面的作用機制。該研究指出，AKG能夠直接促進三羧酸循環的進行，提高細胞內的能量產出，從而增強細胞的整體活力。此外，《細胞·代謝》（CellMetabolism）期刊也刊登了關于AKG在促進膠原蛋白合成、改善皮膚彈性方面的研究成果，進一步證實了其在k衰老領域的潛力。

在干預干細胞方面，同濟生物醫藥研究院認為AKG是具有雙相作用的。所以，AKG能通過上調分化基因、下調“山中因子”之一OCT4加速分化。另外，自噬也可通過降低AKG水平來抑制干細胞多能性，輕輕敲醒干細胞沉睡的心靈，讓它分化為不同的組織細胞，開始工作。總之，AKG是干細胞擴增和分化的微調器。在浩浩蕩蕩的渴盼永生的人類工業，比如細胞zhi療、藥物發現和組織工程中，它參與誘導干細胞的擴增和維持多能性；而干細胞z終還是要分化為不同功能的組織細胞，專一地服務于人體的某一項功能。此時，AKG又能輔助誘導分化，高效生成完全分化的功能性細胞。2024年可是公認的“AKG元年”。同濟生物出品的AKG，作為NMN的升級版，是黑科技中的戰斗機！

2020年9月巴克衰老研究所團隊發表的論文顯示，補充CaAKG（鈣鹽形式的AKG）可以使小鼠體內炎癥細胞因子水平降低，因而小鼠可實現提高40%的健康指標，以及延長12%的平均壽命。在心臟健康方面，同濟生物研究院在循證時也發現，此前已有臨床研究表明，急性或充血性心力衰竭（HF）患者心力衰竭的嚴重程度與患者血漿AKG水平相關。近期，發表于ScienceDirect上的研究論文Alpha-ketoglutarateamelioratespressureoverload-inducedchroniccardiacdysfunctioninmice顯示，研究團隊通過實驗研究發現AKG可以通過恢復線粒體形態和功能，促進心肌線粒體吞噬，減少ROS毒性和細胞凋亡。同濟生物AKG特殊膳食片，g端科技k衰滋補產品！美國貝卡羅萊akg保健品

給他們買上幾瓶同濟生物首腦AKG，父母變年輕了，身體結實了，做兒女的也能少操心！美國基因長壽逆齡片嘿米akg

同濟生物醫藥在研究中發現，具有更高分化潛力的干細胞，甲基化程度往往是較低的。AKG輔助DNA和組蛋白去甲基化，維持干細胞的多能性。如何輔助的呢？AKG通過調節TET酶（組蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基轉移酶）輔助去甲基化。首先，AKG能通過ji活TET酶將已分化的細胞重編程為多能干細胞！其次，研究發現，干細胞中DNA甲基轉移酶3β（DNMT3B）的缺失會增加異檸檬酸脫氫酶（催化AKG生成的酶）的表達，進而增加AKG水平，使干細胞維持多能性。AKG還能通過干預自噬維持干細胞多能性：研究發現，溶酶體相關膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要參與者，AKG降低分化基因的表達，并在LAMP2A過表達細胞中維持多能性。美國基因長壽逆齡片嘿米akg